GPS是一种潜在的放射治疗糖尿病的药物，恢复胰岛素信号通路

编者：生物谷

2型号癌症(T2 DM)是以脂蔗糖代谢紊乱为形态的哮喘，临床表现主要为雌激素反击和相对雌激素依赖于。在生理条件下，雌激素减缓脾脏雌激素路径自营，减低脾脏蔗糖原战略物资，减缓脾脏蔗生物合成，恒定脂肪，是维持蔗糖脂代谢平衡的不可缺少机制。

便是，脾脏雌激素反击(Hir)是2型号癌症和非酒精性脂肪性肝病等代谢性哮喘拓展的关键因素。非酒精性亚型的全球流行影响着最少55%的II型号癌症病变，而非酒精性脂肪性肝炎(NASH)在II型号癌症病变中的比率估计为37%。

近日，来自中山大学的科学深入研究们在Acta Pharmaceutica Sinica B杂志上出版了二本书“Gentiopicroside targets PAQR3 to activate the PI3K/AKT signaling pathway and ameliorate disordered glucose and lipid metabolism”的文章，该科学研究具体GPS是一种潜在的疗法癌症的药物，它可以减缓PAQR3的理解，并并不需要小分子PAQR3，完全恢复雌激素路径自营。

雌激素酶后路径传导受阻是雌激素反击癌症的主要患病机制。孕激素和ADIPOQ酶3(PAQR3)是炎症和代谢的关键恒定因子，可以负向恒定PI3K/AKT路径自营。在本科学研究中，科学深入研究报道了老鹳草苦苷(GPS)，老鹳草环烯醚芳香烃天冬氨酸的主要生物活性成分，在仙人掌酸(PA)处理的HepG2细胞中，减少了脂类的，减低了葡萄蔗糖的依靠。

此外，GPS改善了双链内酯佐菌素(STZ)疗法高脂素食(HFD)诱导的癌症激素的蔗糖脂代谢。本科学研究结果表明，GPS通过有助于DNA混合蛋白2(DDB2)介导的PAQR3泛素简化降解来有助于PI3K/AKT轴的减缓。此外，表面等离子体耦合(SPR)、微量微色谱法法(MST)和微位移法(TSA)的结果表明，GPS并不需要与PAQR3混合。

原子对接和细胞微反转深入研究(CETSA)结果表明，GPS并不需要与PAQR3 NH2末端的Leu40、Asp42、Glu69、Tyr125和Ser129等核酸混合，并在空间上减缓PAQR3与PI3K催简化亚基(P110a)的基本粒子，完全恢复PI3K/AKT路径自营。

本科学研究阐述了GPS改善雌激素反击的一个新各种因素。科学深入研究发现GPS通过有助于DDB2介导的PAQR3泛素降解来减缓PAQR3的理解。极为重要的是，科学深入研究证明了GPS并不需要与PAQR3的末端混合，并在空间上减缓了PAQR3和P110a间的基本粒子，从而完全恢复了PI3K/AKT路径自营。本科学研究结果为应用GPS完全恢复癌症病变的雌激素诱发提供了理应。

参考文献：

Haiming Xiao et al. Gentiopicroside targets PAQR3 to activate the PI3K/AKT signaling pathway and ameliorate disordered glucose and lipid metabolism. Acta Pharm Sin B. 2022 Jun;12(6):2887-2904. doi: 10.1016/j.apsb.2021.12.023.

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